Ricerca: Uninpd, neurofibromatosi, proteina Trap1 responsabile sviluppo tumori

mercoledì 18 gennaio 2017
Padova, 18 gen. (AdnKronos) - Uno studio padovano chiarisce meccanismo molecolare chiave per la crescita tumorale nei pazienti con la sindrome genetica neurofibromatosi di tipo I (NF1), dimostrando per la prima volta che alterazioni nel metabolismo possono avere un ruolo oncogenico in cellule simili a quelle dei pazienti con la NF1.Questi pazienti (circa ventimila solo in Italia) hanno fin da bambini un’elevata propensione a sviluppare vari tipi di tumori, fra cui i neurofibromi, complesse neoplasie del sistema nervoso che caratterizzano la NF1 e per le quali non vi sono cure.Lo studio “Absence of neurofibromin induces an oncogenic metabolic switch via mitochondrial ERK-mediated phosphorylation of the chaperone TRAP1” pubblicato su Cell Reports, è stato condotto nel Dipartimento di Scienze Biomediche dell’Università di Padova dal gruppo di ricerca del dott. Andrea Rasola, in particolare grazie al lavoro della dott.ssa Ionica Masgras, in collaborazione con il Prof. Paolo Bernardi . Nel team anche ricercatori di altri dipartimenti dell’Università di Padova e del Danish Cancer Society Research Center di Copenaghen.
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